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养殖技术高手,你应该知道的内毒素!
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  病原菌的致病物质可分为毒素和侵袭力两大类。毒素对宿主有毒,能直接破坏机体的结构和功能。侵袭力本身无毒性,但能突破宿主机体的生理防御屏障,并可在机体内生存下来(医学上称为定殖)、繁殖和扩散。如果把毒素当作“元凶”,那侵袭力就是“帮凶”。本文主要叙述内毒素。

  病原菌为什么会使机体生病呢?是因为它们能产生致病物质,造成机体感染。如果不产生致病物质,就是非病原菌。属于正常菌群,当与机体处于生态平衡状态,它们并不引起机体的感染,故属于非病原菌范畴。但是,在特定条件下,因为菌群失调、机体免疫功能低下或菌群寄居部位改变造成了生态失调状态,正常菌群也能引起感染,这样它们又应看成病原菌。为此,将这些正常菌群称为条件性病原菌,意思是在特殊条件下或遇到合适机会时,它们也可以具有病原菌的特性,造成感染性疾病,例如大肠杆菌。
  痢疾杆菌和大肠杆菌能产生分泌到它们细胞外面的肠毒素引起腹泻;鼠疫杆菌分泌的鼠疫毒素作用于人全身血管及淋巴使其出血和坏死;还有些细菌产生不分泌到菌体细胞外的毒素,例如沙门氏菌。当我们人不小心弄破了手足而伤口比较深时,或者被锈铁钉扎到肉中,必须到医院去注射预防针,预防由梭状芽孢杆菌引起的破伤风。梭状芽孢杆菌也来自土壤,是一种不喜欢氧气的厌氧菌。它在氧气较少的深部伤口中繁殖,并产生一种能致人于死地的毒素。还有一种梭状芽孢杆菌,它们会产生一种已知对人类最厉害的毒素(0.1微克就足以致人死命),它并不在人体内繁殖,而是在罐头里腌制的鱼和肉类中繁殖并产生毒素。不过现代先进有效的食品保藏方法使肉毒中毒症变得很少见了。
  根据性质、作用和产生菌的不同,病原菌的毒素分为外毒素和内毒素两种。下面的表格列出了细菌外毒素和内毒素的主要区别:

区别要点

外毒素

内毒素

产生菌

多数革兰氏阳性菌,少数革兰氏阴性菌

多数革兰氏阴性菌,少数为革兰氏阳性(如苏云金芽孢杆菌)

存在部位

多数活菌分泌出,少数菌裂解后释出。

细胞壁组分,菌裂解后释出

化学成份

蛋白质

脂多糖

毒性作用

强,对组织细胞有选择性毒害效应,引起特殊临床表现

较弱,各种类的毒性效应相似,引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克等

免疫抗原性

强,刺激宿主产生抗毒素。

较弱,甲醛液处理后不形成类毒素。

稳定性

60℃半小时被破坏。

160℃2-4小时被破坏

处理方式

特定抗生素治疗为主。

消炎药物、抗氧化剂治疗为主。

  内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分,叫做脂多糖。脂多糖对宿主是有毒性的。内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来,所以叫做内毒素。其毒性成分主要为类脂质A。
  内毒素位于细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上。各种细菌的内毒素的毒性作用较弱,大致相同,可引起发热、微循环障碍、内毒素休克等。内毒素耐热而稳定,抗原性弱。
  由于内毒素是细菌死亡裂解或自溶引起的,因此环境中大量存在内毒素。当内毒素通过机体消化道等方式时并无危害,少量通过注射等方式进入血液后被肝脏细胞灭活,不造成机体损害。内毒素大量进入血液就会引起发热反应—“热原反应”。内毒素大量进入、集聚于血液中,超过机体各自卫系统的清除能力,则可导致不同程度的内毒素血症。
  内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中,通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等,死亡率极高。

  内毒素不是蛋白质,因此非常耐热。在100℃的高温下加热1小时也不会被破坏,只有在160℃的温度下加热2到4个小时,或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的生物活性。

  内毒素与外毒素不同之处在于:内毒素不能被稀甲醛溶液脱去毒性成为类毒素;把内毒素注射到机体内虽可产生一定量的特异免疫产物(称为抗体),但这种抗体抵消内毒素毒性的作用微弱。

  对于人来说,人体对细菌内毒素极为敏感。极微量(1-5纳克/公斤体重)内毒素就能引起体温上升,发热反应持续约4小时后逐渐消退。自然感染时,因革兰氏阴性菌不断生长繁殖,同时伴有陆续死亡、释出内毒素,故发热反应将持续至体内病原菌完全消灭为止。

  当病灶或血流中革兰氏阴性病原菌大量死亡,释放出来的大量内毒素进入血液时,可发生内毒素血症。大量内毒素作用于机体的巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板,以及补体系统和凝血系统等,便会产生白细胞介素1、6、8和肿瘤坏死因子α、组胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质。这些物质作用于小血管造成功能紊乱而导致微循环障碍,临床表现为微循环衰竭、低血压、缺氧、酸中毒等,于是导致休克,这种病理反应叫做内毒素休克。

  关于内毒素休克,在人类医疗史上曾有过惨痛的教训。20世纪40年代青毒素刚问世的时候,医生发现青霉素对脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑膜炎疗效非常显著。因此,凡发现这类病人,一律优选青霉素进行治疗;且按照一般规律,用药剂量随病情严重程度而递增。结果发生了意外,用大剂量青霉素治疗重症脑膜炎患者时,不少发生了内毒素休克而死亡。
  后来经过研究分析,发现了其中的原委。病情严重的患者,体内存在的病原菌数量多,医生采用大剂量“轰炸”,意欲“一举歼敌”。快速、彻底杀灭病原体,这种战略无可非议,但有些医生忽略了另一方面,即流行性脑膜炎的病原菌是属革兰氏阴性菌的脑膜炎奈瑟菌,其致病物质是内毒素,而内毒素是要在病菌死亡后再放出的。如今用大剂量青霉素一下子将全部病菌杀死,也就是使大量内毒素一次放出,促成了内毒素休克,加速了患者的死亡。对于养殖来说,道理是同样的。这也就是为什么用上敏感性的抗生素药后还会大量死亡的一个原因。
  随着医学的进步,现代人医遇到这类病人,一方面仍然要用大剂量的有效抗菌药物去对付,同时要加用清除体内毒素的药物,以保护对内毒素敏感的细胞不对内毒素诱生的细胞因子发生反应,从而度过“休克”难关。犹如外科手术时,采用麻醉药使病人丧失痛觉一样。当然,激素类药物在养殖上是禁用的。
  内毒素中毒目前是广泛性存在的。形成过程如下:
  1、肠道内毒素生成和摄取增多(肠道微生物移位)机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏,内毒素移位,进入血循环。肠粘膜屏障功能障碍,粘膜缺血、萎缩、破损、脱落均可造成内毒素移位,发生肠源性内毒素血症。
  2、肠道微生态环境破坏,广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量,导致革兰氏阴性菌大量繁殖,有效药物大量迅速杀伤细菌,导致内毒素大量释放,毒素突破粘膜屏障而移位进入血循环。
  3、肝脏对内毒素的清除功能减退,大量内毒素在肝脏未经解毒溢入体循环。或体系统功能障碍,出现门体分流,来自肠道的内毒素绕过肝脏,未经灭活解毒,涌入体循环,形成内毒素血症。迅速造成死亡。
  抗生素不能抑制内毒素的生物学活性,一个非常好的高度敏感的大肠杆菌药品,在治疗大肠杆菌病时,快速杀灭大肠杆菌反而会诱导大量内毒素释放,使该类疾病治疗的难度增加。因此,拮抗内毒素及阻断或减弱其介质的损伤具有重要临床意义,有效对抗内毒素的药物有以下几种:
  1、吸附药---吸附内毒素的是思密达,思密达的主要成分是双八面体蒙脱石,它可以吸附病原体与毒素,改善肠细胞的吸收和分泌功能,提高肠道粘液的质量,因而有效阻止病原微生物对肠道的攻击。

  2、吸附药---活性炭也是一个广谱的吸附剂,它作用迅速,可以吸附消化不良引起的胀气,而且也可以吸附各种毒物以及内毒素等。工作室的治疗方案中,经常会根据需要,给予客户的鸡群配合使用一些此类药物。
  3、中药---板蓝根,研究表明板蓝根有清热解毒作用,主要是其有效成分的抗内毒素抗病原微生物作用,而且发现不同产地的板蓝根,抗内毒素作用强度不同,以河北邢台和沈阳产的抗内毒素作用最强。

 4、中药---青蒿素和青蒿琥酯,都可保护试验动物免受内毒素的毒害作用。渔歌在给客户开的药方中其中就有青蒿这个中药。青蒿能降低内毒素小鼠的死亡率,延长小鼠的平均生存时间,同时对肝、肺组织形态也有一定的保护作用。对于防治由内毒素血症引起的多器官功能综合征、多脏器衰竭具有一定意义。
  5、中药制剂---复方石苇片能抗内毒素,穿琥宁氯化钠注射液也能抗内毒素。

  6、肾上腺皮质激素---如地塞米松能对抗内毒素对机体的刺激,减轻细胞损害,保护机起免疫抑制,使用时须慎重。

  7、解热镇痛药如水杨酸钠和阿斯匹林等可以抑制前列腺素合成酶(环氧酶),使前列腺素合成减少,因而呈现解热作用。从症状上拮抗内毒素对机体的危害。

  在禽集约化生产中,细菌性疾病呈流行性发生,在防治细菌性疾病时,在使用抗菌药物的同时,使用中和或拮抗细菌内毒素的药物,这样就可真正做到标本兼治,减少死亡。

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